Kemi

3.1 - Cimetidin - magsår


Behandling

Terapi

Det finns olika system för behandling av magsår. Speciellt om det inte finns någon infektion Helicobacter pylori är tillgängligt används läkemedel för att reglera surheten i magen.

Den åtföljande läkemedelsbehandlingen genom att blockera syraproduktionen i magsäcken kan initialt utföras som en infusion, men fortsätter vanligtvis i form av tabletter. Läkemedelsbehandlingen anses ha få biverkningar och är säker. Läkemedel används som minskar magsyraproduktionen; antingen från gruppen H2Blockerare eller protonpumpshämmaren (t.ex. omeprazol). Antikolinergika och antacida används också för akuta sår. Huvudsyftet med behandlingen är att initiera icke-kirurgisk sårbehandling, men kan inte ersätta den.

Kirurgi kan vara nödvändig om det blöder eller om ett sår bryter igenom. Kirurgi är också nödvändig vid återkommande sår och om andra terapeutiska åtgärder förblir misslyckade under en längre tid.

De icke-kirurgiska akutåtgärderna beror på blödningens svårighetsgrad. Huvudfokus ligger på att stabilisera cirkulationssystemet genom att ersätta blodförlusten med infusioner, samt eventuell övervakning på intensiven. Efter lyckad hemostas fortsätter behandlingen tills det inte längre finns någon risk för blödning att förvänta. Med detta koncept kan risken för inre blödningar minskas till långt under fem procent.

Denna strategi står dock i motsats till kirurgiska arbetsgruppers tillvägagångssätt, som tillhandahåller tidig kirurgi hos högriskpatienter efter icke-kirurgisk hemostas för att undvika ett återfall av sjukdomen. En betydande minskning av dödligheten kan också uppnås med detta koncept.

Förebyggande

De förebyggande åtgärderna baseras främst på orsaken till sårbildningen. Som regel kan två olika orsaker identifieras: å ena sidan behandlingen med läkemedel ur gruppen icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel NSAID (smärt- och reumatiska läkemedel, t.ex. aspirin) och steroida antiinflammatoriska läkemedel (kortisonpreparat). ), och å andra sidan bakterien Helicobacter pylori. Alla andra kända sårutlösare är sällsynta.

Många av de andra möjliga triggers som stress, koffein eller nikotin är inte kausalt involverade i sårbildningen. Du kan dock påverka deras kurs negativt. Försiktighet måste iakttas för att säkerställa att patienter som har tagit lämplig sårframkallande medicin under lång tid också får medicin för att skydda magen. Hos alla patienter som är bärare av Helicobacter pylori denna infektion måste behandlas med antibiotika. Med de läkemedel som finns idag kan denna bakterie behandlas mycket tillförlitligt inom en vecka och utan allvarliga biverkningar.

En regelbunden daglig rutin och i synnerhet tid att äta ses som allmänförebyggande åtgärder. Undvik stress och lär dig avslappningstekniker som hjälper dig att hantera stressstöd bättre. En måttlig konsumtion av kaffe, te, alkohol och nikotin är också till hjälp. Heta kryddor bör undvikas. Kaffe ska aldrig drickas på fastande mage. Läkemedel som främjar utveckling av sår bör avbrytas eller begränsas. Smärtstillande läkemedel bör endast tas i akuta fall och om möjligt endast efter ordination av läkare.


3.1 - Cimetidin - magsår - kemi och fysik

John P. J. Pinel, Paul Pauli (red.)
Pearson
EAN: 9783827372178 (ISBN: 3-8273-7217-8)
704 sidor, inbunden, 22 x 29 cm, 2007, 4-färg, bildtryck

59,95 EUR
all information utan garanti

Detta utbredda standardverk erbjuder en lättläslig och praktikinriktad introduktion till alla relevanta ämnesområden inom biologisk psykologi. Fokus i boken ligger på biopsykologins beteendemässiga och integrerande synsätt. Integrationen av de övergripande ämnena "Evolutionär psykologi", "Klinisk psykologi", "Kognitiv neurovetenskap" och "Biopsykologins grunder" görs transparent genom den speciella betoningen på dessa ämnen i texten och i kapitelsammanfattningen. De teoretiska grunderna illustreras av många kliniska fallstudier och exempel från studenters erfarenheter. Detta gör boken idealisk för självstudier utöver läsning som följer med föreläsningen.

Biopsykologi som neurovetenskap

Evolution, genetik och erfarenhet

Nervsystemets anatomi

Nervledning och synaptisk överföring

Biopsykologins forskningsmetoder

Mekanismer för perception, medvetenhet och uppmärksamhet

• Det sensomotoriska systemet

• Utvecklingen av nervsystemet

• Hjärnskada och neuroplasticitet

• Inlärning, minne och minnesförlust

• Hunger, mat och hälsa

• Sömn, dröm och dygnsrytm

• Narkotikaberoende och belöningscentra i hjärnan

• Lateralisering, språk och den delade hjärnan

• Biopsykologi av känslor, stress och hälsa

• Biopsykologi av psykiatriska störningar

JOHN R J. PINEL är professor i psykologi vid University of British Columbia i Vancouver, Kanada.

Redaktören för översättningen PAUL PAULI är professor vid Institutet för psykologi vid universitetet i Würzburg.

Evolution, genetik och erfarenhet

Nervsystemets anatomi

Nervledning och synaptisk överföring

Biopsykologins forskningsmetoder

Mekanismer för perception, medvetenhet och uppmärksamhet

Det sensomotoriska systemet

Utvecklingen av nervsystemet

Hjärnskada och neuroplasticitet

Inlärning, minne och minnesförlust

Hunger, mat och hälsa

Sömn, dröm och dygnsrytm

Narkotikamissbruk och belöningscentra i hjärnan

Lateralisering, språk och den delade hjärnan

Biopsykologi av känslor, stress och hälsa

Biopsykologi av psykiatriska störningar

Biopsykologi inkluderar den vetenskapliga studien av beteendebiologi, som också är känd som psykobiologi, beteendebiologi eller beteendeneurobiologi. Biopsykologi avser det biologiska förhållningssättet inom psykologin och inte ett psykologiskt förhållningssätt inom biologin Centralt är psykologi - som en vetenskaplig studie av beteende och vad beteende bygger på (t.ex. inlärning, minne, motivation, perception, känsla). Biopsykologer är beteendevetare och i slutändan är syftet med nervsystemet att generera och kontrollera beteenden. Detta lättlästa standardverk ger en heltäckande och djupgående översikt, tydligt strukturerad och illustrerad med många kliniska fallstudier och exempel.

Oliver Neumann, lehrerbibliothek.de

Kapitel 1: Biopsykologi som neurovetenskap 3
Kapitel 2: Evolution, genetik och erfarenhet 29
Kapitel 3: Nervsystemets anatomi 69
Kapitel 4: Nervledning och synaptisk överföring 99
Kapitel 5: The Research Methods of Biopsychology 129
Kapitel 6: Det visuella systemet 165
Kapitel 7: Mekanismer för perception, medvetenhet och uppmärksamhet 201
Kapitel 8: Sensorimotorsystemet 243
Kapitel 9: Utvecklingen av nervsystemet 277
Kapitel 10: Hjärnskada och neuroplasticitet, sos
Kapitel 11: Inlärning, minne och minnesförlust 343
Kapitel 12: Hunger, mat och hälsa 381
Kapitel 13: Hormoner och sexualitet 417
Kapitel 14: Sömn, dröm och dygnsrytm 453
Kapitel 15: Narkotikamissbruk och hjärnans belöningscenter 493
Kapitel 16: Lateralisering, språk och den delade hjärnan 529
Kapitel 17: Biopsykologi av känslor, stress och hälsa 569
Kapitel 18: Biopsykologi av psykiatriska störningar 601
Bilaga 628

Förord ​​till den tyska upplagan xxiv

Kapitel 1: Biopsykologi som neurovetenskap

1.1 Vad är egentligen biopsykologi? 4:a

1.1.1 De fyra huvudämnena i denna bok 6

1.3 Vad är förhållandet mellan biopsykologi och andra neurovetenskapliga discipliner? 7:a

1.4 Vilken typ av forskning kännetecknar det biopsykologiska förhållningssättet? 8:a
1.4.1 Försökspersoner och försöksdjur. 8:a
1.4.2 Experiment och icke-experimentella studier 9
1.4.3 Grundforskning och tillämpad forskning 11

1.5 Vilka är biopsykologins delområden? 12:e
1.5.1 Fysiologisk psykologi 12
1.5.2 Psykofarmakologi 12
1.5.3 Neuropsykologi 14
1.5.4 Psykofysiologi. 15:e
1.5.5 Kognitiv neurovetenskap 15
1.5.6 Jämförande psykologi 16

1.6 Konvergens av tillvägagångssätt: Hur samarbetar biopsykologer? 18:e

1.7 Vetenskapliga resonemang: hur forskar biopsykologer om hjärnans oobserverbara aktiviteter? 19:e

1.8 Kritiska tankar om biopsykologiska påståenden 22

Kapitel 2: Evolution, genetik och erfarenhet

2.1 Tankar om beteendets biologi 30

2.2 Från dikotomier till relationer och interaktioner 30
2.2.1 Är beteendet betingat fysiologiskt eller psykologiskt? 30:e
2.2.2 Är beteende medfött eller inlärt? 30:e
2.2.3 De traditionella dikotomierna passar inte in i en beteendebiologi 31

2.3 Människans evolution 36
2.3.1 Evolution och beteende 38
2.3.2 Den mänskliga utvecklingens gång 39

2.4 Grundläggande genetik 48
2.4.1 Mendelsk genetik 48
2.4.2 Kromosomer, reproduktion och genkoppling (koppling) 50
2.4.3 Könskromosomer och könsrelaterade egenskaper 52
2.4.4 Kromosomernas struktur och replikation 52
2.4.5 Genetisk kod och genuttryck 53
2.4.6 Mitokondriellt DNA 55
2.4.7 Human Genome Project: Vad är nästa steg? 56

2.5 Beteendeutveckling: samspelet mellan genetiska faktorer och erfarenhet 58
2.5.1 Selektiv uppfödning av "labyrint smarta" och "labyrint dumma" råttor 58
2.5.2 Fenylketonuri: En metabolisk störning orsakad av en enda gen 60
2.5.3 Fågelsångens utveckling 60

2.6 Genetiska grunder för psykologiska skillnader hos människor 63
2.6.1 Individers utveckling kontra utveckling av skillnader mellan individer 63
2.6.2 Minnesota-studien av separata tvillingar 63

Kapitel 3: Nervsystemets anatomi

3.1 Systemen, strukturerna och cellerna i vårt nervsystem 70

3.2 Nervsystemets allmänna struktur 70
3.2.1 Nervsystemets struktur 70
3.2.2 Meninges, ventriklar och cerebrospinalvätska 72
3.2.3 Blod-hjärnbarriär 74

3.3 Nervsystemets celler 74
3.3.1 Neuronernas anatomi 74
3.3.2 Gliaceller: den bortglömda majoriteten 78

3.4 Neuroanatomiska metoder och anvisningar 79
3.4.1 Neuroanatomiska metoder 79

3.6 De fem huvudsektionerna av hjärnan 84

3.7 Hjärnans huvudstrukturer 86
3.7.1 Myelencephalon 86
3.7.2 Metencephalon 86
3.7.3 Mesencephalon 87
3.7.4 Diencephalon 88
3.7.5 Telencephalon 89

Kapitel 4: Nervledning och synaptisk överföring

4.1 Hur neuroner skickar och tar emot signaler 100

4.2 Vilomembranpotentialen hos neuron 101
4.2.1 Registrering av membranpotentialen 101
4.2.2 Vilomembranpotentialen 101
4.2.3 Joner är grunden för vilomembranpotentialen 101

4.3 Generering och överföring av postsynaptiska potentialer 104

4.4 Integration av de postsynaptiska potentialerna och generering av aktionspotentialen 105

4.5 Vidarebefordra aktionspotentialerna 108
4.5.1 Joner är grunden för aktionspotentialen 108
4.5.2 Refraktära perioder 109
4.5.3 Axonal överföring av aktionspotentialerna 110
4.5.4 Överföring i myeliniserade axoner 110
4.5.5 Hastigheten för den axonala excitationslinjen 111
4.5.6 Excitationsledning i neuroner utan axoner 111
4.5.7 Hodgkin-Huxley-modellen och nya rön om dendriternas funktion 111

4.6 Synaptisk överföring: Den kemiska överföringen av signaler från en neuron till en annan 112
4.6.1 Synapsernas struktur 112
4.6.2 Syntes, förpackning och transport av neurotransmittormolekylerna 113
4.6.3 Frisättning av neurotransmittormolekylerna 114
4.6.4 Receptoraktivering av neurotransmittormolekyler 115
4.6.5 Återvinning, enzymatisk nedbrytning och återvinning 118
4.6.6 Gliacellers funktion och synaptisk transmission 119

4.7 Neurotransmittorer 119
4.7.1 Aminosyror 119
4.7.2 Monoamin 120
4.7.3 Lösliga gaser 121
4.7.4 Acetylkolin 121
4.7.5 Neuropeptider 121

4.8 Farmakologi av synaptisk transmission 123
4.8.1 Hur läkemedel och läkemedel påverkar synaptisk överföring 123
4.8.2 Psykoaktiva ämnen: fem exempel 123

Kapitel 5: Biopsykologins forskningsmetoder

5.1 Förstå vad biopsykologer gör 130

Del 1: Metoder för att studera nervsystemet

5.2 Metoder för att visualisera och stimulera den levande mänskliga hjärnan 131
5.2.1 Röntgenkontrastundersökning 131
5.2.2 Datortomografi 132
5.2.3 Magnetisk resonanstomografi 132
5.2.4 Positronemissionstomografi 134
5.2.5 Funktionell MRT 135
5.2.6 Magnetoencefalografi 136
5.2.7 Hjärnbildarkiv 136
5.2.8 Transkraniell magnetisk stimulering 136

5.3 Registrering av psykofysiologisk aktivitet hos människor 136
5.3.1 Elektroencefalografi 137
5.3.2 Muskelspänning 139
5.3.3 Ögonrörelser 140
5.3.4 Hudens konduktivitet 140
5.3.5 Kardiovaskulär aktivitet 141

5.4 Invasiva fysiologiska forskningsmetoder 141
5.4.1 Stereotaktisk kirurgi 141
5.4.2 Lesionsmetoder 143
5.4.3 Elektrisk stimulering 144
5.4.4 Invasiva elektrofysiologiska registreringsmetoder 145

5.5 Farmakologiska forskningsmetoder 146
5.5.1 Användning av farmakologiska substanser 146
5.5.2 Selektiva kemiska lesioner 146
5.5.3 Mätning av hjärnans kemiska aktivitet 147
5.5.4 Lokalisering av signalsubstanser och receptorer i hjärnan 148

5.6 Genteknik 150
5.6.1 Gen knockout 150
5.6.2 Genutbyte 150

Del 2: Biologiska metoder för att studera beteende

5.7 Den neuropsykologiska undersökningen 151
5.7.1 Moderna neuropsykologiska forskningsansatser 151
5.7.2 Det neuropsykologiska standardtestbatteriet 152
5.7.3 Tester för specifika neuropsykologiska funktioner 154
5.7.4 Frontallobens funktioner 155

5.8 Beteendemetoder inom kognitiv neurovetenskap 156

5.9 Biopsykologiska paradigm för djurs beteende 158
5.9.1 Paradigm för att registrera artspecifikt beteende 158
5.9.2 Traditionella konditioneringsparadigm 159
5.9.3 Seminarieparadigm för djurexperimentellt lärande 159

Kapitel 6: Det visuella systemet

6.1 Från ögonen till cortex 166

6.2 Ljus faller i ögonen och träffar näthinnan 168

6.3 Näthinnan och översättningen av ljus till neurala signaler 171
6.3.1 Syn med koner och stänger 172
6.3.2 Ögonrörelser 176
6.3.3 Fototransduktion: omvandlingen av ljus till neurala signaler 177

6.4 Från näthinnan till den primära visuella cortex 179
6.4.1 Retinotopisk organisation 181
6.4.2 M- och P-kanalerna 181

6.5 Se kanter 132
6.5.1 Lateral hämning och kontrastförbättring 183
6.5.2 De visuella neuronernas mottagliga fält 184
6.5.3 Receptiva fält: neuroner i retino-geniculo-striary-systemet 185
6.5.4 Receptiva fält: enkla kortikala celler 187
6.5.5 Receptiva fält: komplexa kortikala celler 187
6.5.6 Den kolumnära organisationen av den primära visuella cortex 188
6.5.7 Den rumsliga frekvensteorin 190

6.6 Se färger 193
6.6.1 Trefärgs- och motfärgsteorin 193
6.6.2 Färgkonstans och Retinex-teori 195

Kapitel 7: Mekanismer för perception, medvetenhet och uppmärksamhet

7.1 Hur man känner världen 202

7.2 Organisatoriska principer för sensoriska systemet 202
7.2.1 Hierarkisk organisation 203
7.2.2 Funktionell separation 205
7.2.3 Parallell bearbetning 205
7.2.4 Den nuvarande modellen för organiseringen av det sensoriska systemet 205

7.3 Kortikala synmekanismer 206
7.3.1 Scotomas: Supplement of Perception 206
7.3.2 Scotom: Blind syn 208
7.3.3 Medveten visuell perception och neural aktivitet 209
7.3.4 Funktionsområden i den sekundära visuella cortex och den visuella associationscortex 210
7.3.5 Dorsala och ventrala kanaler 211
7.3.6 Prosopagnosia 214
7.3.7 Områden i det ventrala området som är specialiserade för igenkänning av vissa objektklasser 216
7.3.8 Preliminär slutsats 216

7.4 lyssna 216
7.4.1 Örat 217
7.4.2 Från örat till primär hörselbark 219
7.4.3 Den primära hörselbarken 220
7.4.4 Ljudlokalisering 221
7.4.5 Effekter av skada på hörselbarken 221

7.5 Somatosensorisk: beröring och smärta 221
7.5.1 Hudreceptorer 222
7.5.2 Dermatom 223
7.5.3 De två stora stigande somatosensoriska vägarna 223
7.5.4 Kortikala områden med somatosensation 226
7.5.5 Effekter av skada på den primära somatosensoriska cortex 228
7.5.6 Somatosensorisk agnosi 228
7.5.7 Smärtans paradoxer 229

7.6 De kemiska sinnena: lukt och smak 232
7.6.1 Luktsystemet 233
7.6.2 Smaksystemet 234
7.6.3 Hjärnskador och de kemiska sinnena 237

7.7 Selektiv uppmärksamhet 238

Kapitel 8: Sensorimotorsystemet

8.1 Hur du gör vad du gör 24 4

8.2 Tre sensorimotoriska funktionsprinciper 245
8.2.1 Det sensomotoriska systemet är organiserat hierarkiskt 245
8.2.2 Motorutgång styrs av sensorisk ingång 245
8.2.3 Inlärning ändrar typen och placeringen av sensorisk motorstyrning 246
8.2.4 En allmän modell av det sensomotoriska systemets funktion 247

8.3 Sensorimotorföreningen Cortex 247
8.3.1 Den bakre parietalföreningen Cortex 248
8.3.2 Den dorsolaterala prefrontala cortex 251

8.4 Den sekundära motoriska cortex 252

8.5 Den primära motoriska cortex 254

8.6 Cerebellum och basala ganglier 256
8.6.1 Cerebellum 256
8.6.2 De basala ganglierna 257

8.7 Nedåtgående motorbanor 259
8.7.1 Den dorsolaterala vägen: lateral kortikospinalkanal och kortikorubrospinalkanal 259
8.7.2 Det ventromediala området: främre kortikospinalkanalen och kortikobulbospinalkanalen. 259
8.7.3 Jämförelse av de två dorsolaterala motorvägarna med de två ventromediala motorvägarna 261

8.8 Sensorimotoriska kretsar i ryggmärgen 253
8.8.1 Muskler 263
8.8.2 Receptororgan för senor och muskler 264
8.8.3 Sträckreflexen 266
8.8.4 Den skyddande reflexen 267
8.8.5 Ömsesidig innervation 268
8.8.6 Återkommande säkerhetshämning 268
8.8.7 Att gå - en komplex sensorimotorisk reflex 269

8.9 Centrala sensomotoriska program 270
8.9.1 Centrala sensorimotoriska program möjliggör motorekvivalens 270
8.9.2 Sensorisk information som styr centrala sensorimotoriska program behöver inte vara medveten 271
8.9.3 Centrala sensorimotoriska program kan uppstå utan övning 271
8.9.4 Centrala sensomotoriska program kan uppstå genom övning 272
8.9.5 Funktionell avbildning av sensomotorisk inlärning 272

Kapitel 9: Utvecklingen av nervsystemet

9.1 Från den befruktade äggcellen till den vuxna organismen 278

9.2 Faser av neural utveckling 279
9.2.1 Induktion av nervplattan 279
9.2.2 Neural proliferation. 281
9.2.3 Migrering och aggregering 281
9.2.4 Axontillväxt och synapsbildning 283
9.2.5 Neurondöd och omarrangering av synapser 287

9.3 Postnatal hjärnutveckling hos barn 289
9.3.1 Postnatal tillväxt av den mänskliga hjärnan 289
9.3.2 Utvecklingen av den prefrontala cortex 290

9.4 Effekter av erfarenhet på tidig utveckling, underhåll och omorganisation av neurala kretsar 290
9.4.1 Första studier av erfarenhet och neural utveckling 291
9.4.2 Erfarenhet och neural utveckling är i konkurrens 291
9.4.3 Effekter av erfarenhet på topografiska kartor över sensorisk cortex 292
9.4.4 Mekanismer genom vilka erfarenhet kan påverka neural utveckling 293

9.5 Neuroplasticitet hos vuxna 293
9.5.1 Neurogenes hos vuxna däggdjur 293
9.5.2 Effekter av erfarenhet på omorganisationen av vuxenbarken 295

9.6 Störningar i neural utveckling: Autism och Williams syndrom 295
9.6.1 Autism 296
9.6.2 Williams syndrom 299

Kapitel 10: Hjärnskada och neuroplasticitet

10.1 Kan hjärnan återhämta sig från skada? 304

10.2 orsaker till hjärnskador sos
10.2.1 Hjärntumörer 305
10.2.2 Cerebrovaskulära sjukdomar 307
10.2.3 Täckt huvudtrauma 309
10.2.4 Infektioner i hjärnan 310
10.2.5 Neurotoxiner 311
10.2.6 Genetiska faktorer 311
10.2.7 Programmerad celldöd 313

10.3 Neuropsykologiska sjukdomar 313
10.3.1 Epilepsi 313
10.3.2 Parkinsons sjukdom 316
10.3.3 Huntingtons sjukdom 317
10.3.4 Multipel skleros 319
10.3.5 Alzheimers sjukdom 319

10.4 Djurmodeller av neuropsykologiska sjukdomar hos människor 322
10.4.1 The Kindling Model of Epilepsy 323
10.4.2 Den transgena musmodellen för Alzheimers sjukdom 324
10.4.3 MPTP-modell av Parkinsons sjukdom 324

10.5 Neuroplastiska reaktioner på skador på nervsystemet:
Degeneration, Regeneration, Reorganization och Restoration 325
10.5.1 Neural degeneration 326
10.5.2 Neural regenerering 327
10.5.3 Neural omorganisation 329
10.5.4 Återställande av funktion efter hjärnskada 331

10.6 Neuroplasticitet och behandling av skador på nervsystemet 333
10.6.1 Minskning av hjärnskador genom att blockera neuronal degeneration 333
10.6.2 Främja återhämtning från CNS-skada genom att främja regenerering 334
10.6.3 Främja återhämtning från CNS-skada genom neurotransplantation 335
10.6.4 Främja återhämtning från CNS-skador genom rehabiliterande åtgärder 337

Kapitel 11: Inlärning, minne och minnesförlust

11.1 Hur din hjärna lagrar information 344

11.2 Amnestiska effekter av bilateral mediotemporal lobektomi 344
11.2.1 Formell bedömning av H.M:s anterograd amnesi 346
11.2.2 Det vetenskapliga bidraget i målet H.M. 348
11.2.3 Medial tinninglobamnesi 349
11.2.4 Effekter av cerebral ischemi på hippocampus och minne 350

11.3 Amnesi i Korsakoffs syndrom 352

11.4 Amnesi vid Alzheimers sjukdom 353

11.5 Amnesi efter hjärnskakning: bevis för konsolidering 354
11.5.1 Posttraumatisk minnesförlust 354
11.5.2 Gradienter av retrograd amnesi och minneskonsolidering355
11.5.3 Omkonsolidering 357
11.5.4 Hippocampus och konsolidering 357

11.6 Minnets neuroanatomi för objektigenkänning 359
11.6.1 Amnesi av objektigenkänning i apmodellen:
Testet "fördröjd icke-matchning-till-prov" 359
11.6.2 Det fördröjda-icke-matchande-till-prov-testet för råttor 360
11.6.3 Neuroanatomiska grunder för brister i objektigenkänning efter en mediotemporal lobektomi 364

11.7 Hippocampus och rumsligt minne 366
11.7.1 Hippocampus lesioner försämrar det rumsliga minnet 366
11.7.2 Hippocampus platsceller 366
11.7.3 Hippocampus och rumsligt minne: jämförande studier 367
11.7.4 Teorier om hippocampus funktion 367

11.8 Var lagras påminnelser? 368
11.8.1 Inferotemporal Cortex 369
11.8.2 Amygdala 369
11.8.3 Prefrontal Cortex 369
11.8.4 Cerebellum och Striatum 370
11.8.5 Synaptiska mekanismer för inlärning och minne 370
11.8.6 Långsiktig potentiering 371
11.8.7 Induktion av LTP: Lärande 373
11.8.8 Underhåll och uttryck av LTP: lagring och hämtning 375
11.8.9 Variabilitet hos LTP 376

11.9 Slutsats: infantil amnesi och biopsykologen som kom ihåg H.M. 377

Kapitel 12: Hunger, mat och hälsa

12.1 Varför äter många människor för mycket? 382

12.2 Rötning, energiproduktion och förbrukning 383

12.3 Teorier om hunger och ätande: målvärden kontra positiva incitament 386
12.3.1 Börvärdeshypotesen 386
12.3.2 Glukostatiska och lipostatiska börvärdesteorier om hunger och ätande 387
12.3.3 Problem med setpunktsteorierna om hunger och ätande. 388
12.3.4 Incitamentsperspektivet 389

12.4 Faktorer som avgör vad, när och hur mycket vi äter 389
12.4.1 Faktorer som avgör vad vi äter 390
12.4.2 Faktorer som påverkar när vi äter 391
12.4.3 Faktorer som påverkar hur mycket vi äter 392

12.5 Fysiologisk forskning om hunger och mättnad 394
12.5.1 Blodsockernivåernas roll för hunger och mättnad 394
12.5.2 Myten om hypotalamus hunger- och mättnadscentra 396
12.5.3 Magtarmkanalens roll för mättnad 398
12.5.4 Peptiders roll för hunger och mättnad 400
12.5.5 Serotonin och mättnad 401

12.6 Reglering av kroppsvikt: målvärde kontra dynamisk jämvikt 401
12.6.1 Antaganden om det teoretiska värdet för kroppsvikt och matkonsumtion 401
12.6.2 Målvärden och dynamisk jämvikt i viktkontroll 404

12.7 Övervikt hos människor 407
12.7.1 Varför finns det en fetmaepidemi? 407
12.7.2 Varför blir vissa människor överviktiga och andra inte? 408
12.7.3 Varför är dietprogram oftast ineffektiva? 408
12.7.4 Mutant överviktiga möss och leptin 409
12.7.5 Insulin: Ytterligare en negativ återkopplingssignal för kroppsfettinnehåll 411
12.7.6 Serotonerga läkemedel och behandling av fetma 411

12.8 Anorexia nervosa 411
12.8.1 Anorexi och bantning 412
12.8.2 Anorexi och positiva incitament 412
12.8.3 Gåtan om anorexi 413

Kapitel 13: Hormoner Sexualitet

13.1 Varför är antagandet "män-är-män-och-kvinnor-är-kvinnor" fel?
13.1.1 Könshormonernas effekt på sexuell utveckling och sexuellt beteende 418
13.1.2 Antagandet "Män-är-män-och-kvinnor-är-kvinnor" 418

13.2 Det neuroendokrina systemet 419
13.2.1 Glands 419
13.2.2 Hormoner 419
13.2.3 Gonader 420
13.2.4 Steroider könshormoner 420
13.2.5 Hypofyshormoner 421
13.2.6 Kvinnliga könshormoner frisätts cykliskt, manliga könshormoner jämnt 422
13.2.7 Neural kontroll av hypofysen 422
13.2.8 Kontroll av de främre och bakre hypofysen genom hypotalamus 423
13.2.9 Upptäckt av hypotalamus som frisätter hormoner 424
13.2.10 Reglering av hormonnivåer 425
13.2.11 Frisättning av pulserande hormon 425
13.2.12 En omfattande modell för reglering av könshormoner 426

13.3 Hormoner och sexuell utveckling 427
13.3.1 Fosterhormoner och utvecklingen av reproduktionsorganen 427
13.3.2 Könsskillnader i hjärnan 430
13.3.3 Perinatala hormoner och beteendeutveckling 432
13.3.4 Pubertet: Hormoner och utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper 433
13.3.5 Tre fall av extraordinär mänsklig sexuell utveckling 435
13.3.6 "Bekräftar" dessa undantagsfall regeln? 439

13.4 Effekter av könshormoner på vuxna 439
13.4.1 Manligt reproduktionsbeteende och testosteron 439
13.4.2 Kvinnligt reproduktionsbeteende och könshormoner 441
13.4.3 Missbruk av anabola steroider 442
13.4.4 Neuroprotektiva effekter av Estradiol 444

13.5 Neurala mekanismer för sexuellt beteende 444
13.5.1 Strukturella skillnader mellan manlig och kvinnlig hypotalamus 445
13.5.2 Hypotalamus och manligt sexuellt beteende 446
13.5.3 Hypotalamus och kvinnligt sexuellt beteende 447

13.6 Sexuell läggning, hormoner och hjärnan 448
13.6.1 Sexuell läggning och gener 448
13.6.2 Sexuell läggning och perinatala hormoner 448
13.6.3 Vad utlöser utvecklingen av sexuell attraktion? 449
13.6.4 är hjärnan hos homosexuella och heterosexuella olika? 449
13.6.5 Transsexualitet 449
13.6.6 Den sexuella läggningens och sexuella identitetens oberoende 450

Kapitel 14: Sömn, dröm och dygnsrytm

14.1 Hur mycket sömn behöver vi? 454

14.2 Fysiologi och beteende under sömn 455
14.2.1 De tre psykofysiologiska standardmåtten för sömn 455
14.2.2 De fyra stadierna av sömnen EEG 456

14,3 REM-sömn och drömmar 458
14.3.1 Genomgång av vanliga idéer om att drömma 459
14.3.2 Drömtolkningen 459
14.3.3 Lucid Dreams 460

14.4 Varför sover vi och varför sover vi som vi sover? 400

14.5 Den jämförande analysen av sömn 461

14.6 Cirkadiska sömncykler 463
14.6.1 Frilöpande cirkadiska sömn-vakna cykler 464
14.6.2 Jetlag och skiftarbete 465

14.7 Effekter av sömnbrist 466
14.7.1 Personliga upplevelser med sömnbrist: en anmärkning om försiktighet 467
14.7.2 Två klassiska fallstudier om sömnbrist 467
14.7.3 Experimentella studier om sömnbrist hos människor 468
14.7.4 Undersökningar om sömnbrist hos försöksdjur 469
14.7.5 Berövande av REM-sömn 470
14.7.6 Sömnbrist ökar sömneffektiviteten 472

14.8 Fyra områden i hjärnan som är viktiga för sömnen 473
14.8.1 Två områden av hypotalamus viktiga för sömn 473
14.8.2 Retikulärt aktiveringssystem och sömn 475
14.8.3 Retikulära kärnor och REM-sömn 476

14.9 The Circadian Clock: Neural and Molecular Mechanisms 477
14.9.1 Lokaliseringen av dygnsklockan i den suprachiasmatiska kärnan 477
14.9.2 Synkroniseringsmekanismerna 478
14.9.3 Genetiken för dygnsrytmer 479

14.10 Farmakologisk påverkan på sömn 480
14.10.1 Hypnotika 480
14.10.2 Antihypnotika 480
14.10.3 Melatonin 481

14.11 Sömnstörningar 482
14.11.1 Sömnlöshet 482
14.11.2 Hypersomni 484
14.11.3 REM-sömnstörningar 485
14.11.4 Effekterna av långvarig sömnminskning 486
14.11.5 Långvarig minskning av nattsömnen 486
14.11.6 Långvarig sömnminskning genom tupplurar 487
14.11.7 Långsiktig sömnminskning: En personlig fallstudie 488

Kapitel 15: Narkotikamissbruk och hjärnans belöningscentrum

15.1 Kemiska ämnen som skadar genom att ge nöje 494

15.2 Grundprinciper för läkemedelseffekter 494
15.2.1 Läkemedelsadministration och absorption 494
15.2.2 Läkemedelseffekter i centrala nervsystemet 495
15.2.3 Mekanismer för läkemedelseffekter 495
15.2.4 Metabolism och eliminering av läkemedel 495
15.2.5 Läkemedelstolerans 495
15.2.6 Abstinensbesvär och fysiskt beroende 496
15.2.7 Beroende: Vad är det? 497

15.3 Vikten av lärande för drogtolerans och drogabstinens 498
15.3.1 Kvotering av drogtolerans 498
15.3.2 Betingad drogtolerans 499
15.3.3 Betingade abstinensbesvär 501
15.3.4 Tankar om drogkonditionering 502

15.4 Fem vanligt missbrukade droger 502
15.4.1 Tobak 502
15.4.2 Alkohol 504
15.4.3 Marijuana 505
15.4.4 Kokain och andra stimulantia 508
15.4.5 Opiater: Heroin och morfin 509
15.4.6 Vergleich der Risiken von Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain und Heroin 512
15.4.7 Das Drogendilemma: Wie findet man das richtige Gleichgewicht? 513

15.5 Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit 516
15.5.1 Körperliche Abhängigkeit und positiver Anreiz: Zwei Ansichten über die Abhängigkeit 516
15.5.2 Ursachen für den Rückfall 517

15.6 Intrakranielle Selbststimulation und die Belohnungszentren des Gehirns 517
15.6.1 Grundlegende Eigenschaften der intrakraniellen Selbststimulation 518
15.6.2 Das mesotelencephale Dopaminsystem und die intrakranielle Selbststimulation 519

15.7 Neuronale Mechanismen der Motivation und der Abhängigkeit 521
15.7.1 Zwei entscheidende Methoden zur Erfassung drogeninduzierter Verstärkung 521
15.7.2 Erste Hinweise auf die Beteiligung des Dopamins bei der Drogenabhängigkeit 522
15.7.3 Der Nucleus accumbens und die Drogenabhängigkeit 522
15.7.4 Unterstützung für die Beteiligung des Dopamins bei der Abhängigkeit: Befunde aus Bildgebungsstudien am Menschen 523
15.7.5 Dopamin, Nucleus accumbens und Abhängigkeit: Die aktuelle Sicht 523

15.8 Ein bemerkenswerter Fall von Abhängigkeit 524

Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn

16.1 Das linke und das rechte Gehirn der Sprache 530

16.2 Die cerebrale Lateralisierung von Funktionen: Eine Einführung 531
16.2.1 Aphasie, Apraxie und linkshemisphärische Schädigung 531
16.2.2 Tests zur cerebralen Lateralisierung 532
16.2.3 Sprachlateralisierung und Händigkeit 532
16.2.4 Geschlechtsunterschiede in der Gehirnlateralisierung 533

16.3 Das geteilte Gehirn („Split-Brain") 533
16.3.1 Das bahnbrechende Experiment von Myers und Sperry 534
16.3.2 Commissurotomie bei Epileptikern 536
16.3.3 Die Hemisphären von Split-Brain-Patienten arbeiten unabhängig 537
16.3.4 Cross-Cuing 538
16.3.5 Zwei Dinge auf einmal lernen. 538
16.3.6 Die Z-Linse 539
16.3.7 Duale mentale Funktion und Konflikt bei Split-Brain-Patienten 540

16.4 Unterschiede zwischen der linken und rechten Hemisphäre 541
16.4.1 Relative oder absolute Hemisphärenunterschiede. 541
16.4.2 Einige Beispiele für die funktionelle Lateralisierung 542
16.4.3 Was ist lateralisiert - umfassende Cluster von Fähigkeiten oder einzelne kognitive Prozesse? 545
16.4.4 Anatomische Gehirnasymmetrien 546
16.4.5 Theorien der cerebralen Asymmetrie 548
16.4.6 Evolution der funktioneilen cerebralen Lateralisierung 549

16.5 Kortikale Lokalisation der Sprache: Das Wernicke-Geschwind-Modell 550
16.5.1 Historische Vorläufer des Wernicke-Geschwind-Modells 550
16.5.2 Das Wernicke-Geschwind-Modell 551

16.6 Bewertung des Wernicke-Geschwind-Modells 553
16.6.1 Auswirkungen von Schädigungen verschiedener Cortexareale auf sprachgebundene Fähigkeiten 554
16.6.2 Elektrische Stimulation des Cortex und Sprachlokalisation 557
16.6.3 Derzeitiger Status des Wernicke-Geschwind-Modells 559

16.7 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz zu Sprache 560
16.7.1 Funktionelle Gehirntomographie und Sprache 560

16.8 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz und Dyslexie 563
16.8.1 Entwicklungsbedingte Dyslexie: Kulturelle Vielfalt und biologische Einheit 564
16.8.2 Die kognitiv-neurowissenschaftliche Analyse des lauten Lesens: Tiefen- und Oberflächendyslexie 564

Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen, Stress und Gesundheit

17.1 Furcht, die dunkle Seite der Emotionen 570

17.2 Biopsychologie der Emotionen: Einleitung 570
17.2.1 Frühe Meilensteine der biopsychologischen Untersuchung von Emotionen 570
17.2.2 Emotionen und das autonome Nervensystem 575
17.2.3 Emotionen und Gesichtsausdruck 576

17.3 Furcht, Abwehr und Aggression 580
17.3.1 Aggressive und defensive Verhaltensweisen 580
17.3.2 Aggression und Testosteron 582

17.4 Stress und Gesundheit 583
17.4.1 Die Stressreaktion 583
17.4.2 Stress und Magengeschwüre. 584
17.4.3 Psychoneuroimmunologie: Stress, das Immunsystem und das Gehirn 585
17.4.4 Frühe Stressexposition 589
17.4.5 Stress und Hippocampus 589

17.5 Furchtkonditionierung 591
17.5.1 Amygdala und Furchtkonditionierung. 591
17.5.2 Die Anatomie der Amygdala: Ein Allgemeiner Kommentar 593
17.5.3 Kontextuelle Furchtkonditionierung und der Hippocampus 593

17.6 Gehirnmechanismen menschlicher Emotionen 594
17.6.1 Bei Emotionen haben spezifische Gehirnstrukturen spezifische Rollen 594
17.6.2 Die rechte Hemisphäre ist beim Menschen stärker an Emotionen beteiligt als die linke 595
17.6.3 Individuelle Unterschiede in den neuronalen Mechanismen der Emotionen 597

Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen

18.1 Das verwirrte Gehirn 602

18.2 Schizophrenie 602
18.2.1 Was ist Schizophrenie? 603
18.2.2 Ursächliche Faktoren der Schizophrenie 604
18.2.3 Entdeckung der ersten antipsychotischen Wirkstoffe 604
18.2.4 Die Dopamintheorie der Schizophrenie 605
18.2.5 Aktuelle Forschung über die neuronalen Grundlagen der Schizophrenie 607

18.3 Affektive Störungen: Depression und Manie 609
18.3.1 Die Hauptkategorien affektiver Störungen 610
18.3.2 Ursächliche Faktoren der affektiven Störungen 611
18.3.3 Entdeckung antidepressiver Wirkstoffe 611
18.3.4 Theorien der Depression 613
18.3.5 Antidepressive Wirkung der Schlafdeprivation 614
18.3.6 Gehirnpathologie und affektive Störungen 614

18.4 Angststörungen 615
18.4.1 Fünf Arten von Angststörungen 616
18.4.2 Ätiologie von Angststörungen 616
18.4.3 Pharmakologische Behandlung von Angststörungen 616
18.4.4 Tiermodelle der Angst 617
18.4.5 Neuronale Grundlagen von Angststörungen 617

18.5 Tourette-Syndrom 618
18.5.1 Was ist das Tourette-Syndrom? 619
18.5.2 Probleme bei der Erforschung der Neuropathologie des Tourette-Syndroms 619
18.5.3 Gehirnmechanismen des Tourette-Syndroms 620
18.5.4 Behandlung des Tourette-Syndroms 620

18.6 Klinische Studien: Die Entwicklung neuer Psychopharmaka 621
18.6.1 Klinische Studien: Die drei Phasen 622
18.6.2 Umstrittene Aspekte klinischer Studien 623
18.6.3 Effektivität klinischer Studien 624

I. Das autonome Nervensystem 629
II. Funktionen sympathischer und parasympathischer Neuronen 630
III. Die Hirnnerven 631
IV. Funktionen der Hirnnerven 632
V. Kerne des Thalamus 633
VI. Kerne des Hypothalamus 634


Laborwerte - wertvolle Krankheitsindikatoren

Referenzmessverfahren zur Quantifizierung der Viruskonzentration auf der Basis von digitaler Tröpfchen-PCR eröffnen neue Möglichkeiten für die externe Qualitätssicherung medizinischer Laboratorien.

Spätestens seit dem Beginn der Corona-Pandemie wissen die meisten Menschen, wie groß die Bedeutung von Laborwerten in der Medizin ist. Ein großer Teil aller medizinisch-diagnostischen Entscheidungen beruht auf der quantitativen Analyse der Konzentration von diagnostischen Markern in Körperflüssigkeiten. In der Labormedizin müssen laut In-vitro-Diagnostika-Verordnung der EU alle Kontrollmaterialien metrologisch rückgeführt werden. Die PTB organisiert hier internationale Ringvergleiche, die für Messsicherheit sorgen. Weltweit führend ist sie mit ihren einzigartigen, international anerkannten Messfähigkeiten vor allem bei der Quantifizierung von Proteinen im Blutserum sowie der durchflusszytometrischen Zellzählung. Hier werden Zellen in Körperflüssigkeiten wie Blut, Urin oder Hirnflüssigkeit quantitativ mit hohem Durchsatz analysiert. Dies wird klinisch in großem Umfang in Hämatologie, Infektiologie und Immunologie sowie in der biomedizinischen Forschung eingesetzt. Eine große Bedeutung hat auch die Messung von Mineralsalzen, also Elektrolyten, im Blut. Einige von ihnen sind wichtige Biomarker für Nierensteine, Tumore, Osteoporose, Magengeschwüre und vieles mehr. Laut Richtlinie der Bundesärztekammer werden für die Qualitätssicherung labormedizinischer Messungen der Elektrolyte Lithium, Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium und Chlorid rückführbare Messverfahren benötigt, die von der PTB bereitgestellt werden. Dasselbe gilt für eine ganze Reihe organischer Biomarker (z. B. die Stoffmengenkonzentrationen von Kreatinin, einem Laborparameter für die Nierenfunktion). Der rasante Fortschritt in Biomedizin und Biochemie hat viele neue Ansätze und verbesserte Methoden für die medizinische Diagnose und Therapie hervorgebracht, ohne dass die Entwicklung zuverlässiger Messtechnik immer mithält. Hier liegt eine wichtige Zukunftsaufgabe für die PTB, vor allem im Bereich der Messverfahren rund um Proteine, Zellen und Nukleinsäuren (DNA, RNA). Die PTB trägt der Internationalität des Marktes, der Gesetzgebung und der Forschung Rechnung: Gemeinsam mit neun weiteren europäischen Instituten hat sie sich unter dem Dach von EURAMET, dem Zusammenschluss der nationalen Metrologieinstitute in Europa, zu einem Forschungsnetzwerk zusammengeschlossen, dem „European Metrology Network (EMN) for Traceability in Laboratory Medicine“.


Biologische Effekte

Chlorogensäure zeigte in verschiedenen Studien Effekte auf biologische Systeme. Dabei ist zu beachten, dass es sich hierbei zwar um durch wissenschaftliche Studien belegte Wirkungen handelt, diese jedoch nicht als arzneiliche Wirkungen verstanden werden dürfen. Hierfür wären erheblich umfangreichere Untersuchungen nötig.

Chlorogensäure ist ein bekanntes Antioxidans und ihre Isomere schützen die DNS vor Schäden ⎖] , ein Effekt, der im Zellversuch sogar wirksam gegen Schäden durch radioaktive Strahlung war ⎗] . Sie verlangsamt nach einer Mahlzeit die Aufnahme von Zucker ins Blut ⎘] . Dies unterstützt die Beobachtung, dass Chlorogensäure im Tiermodell einen antidiabetischen Effekt zeigte ⎙] . Außerdem wurde ein blutdrucksenkender Effekt bei gesunden Menschen entdeckt ⎚] . Chlorogensäure hemmt die Plättchenaggregation (Blutgerinnung) ⎛] . Im Tierversuch an schwedischen Mäusen wurde an verschiedenen Magengeschwürmodellen eine positive Wirkung nachgewiesen Ε] . Es konnte gezeigt werden, dass Chlorogensäure dazu im Stande ist, Leberentzündungen zu hemmen ⎜] . Im Zellmodell wurde nachgewiesen, dass Chlorogensäure die Apoptose (den programmierten Zelltod) bei Krebszellen auslösen kann ⎝] .

Außerdem wurde entdeckt, dass sehr hohe Dosen an Chlorogensäure (ca. 10 mal soviel wie in üblichen Nahrungsergänzungsmitteln enthalten ist) den Homocysteinspiegel im Blut anheben kann ⎞] . Homocystein gilt als wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen.


Krankes Schwein - kranker Bestand

Dieses Lehrbuch für Studierende der Veterinärmedizin führt die wichtigsten roten Fäden der Schweinemedizin zusammen und stellt die einzelnen Inhalte in konzentrierter Form dar. Das Konzept wurde In enger Anlehnung an das bestehende Lehrcurriculum entwickelt - einer Vierteilung in Propädeutik, Krankheiten, Bestandsbetreuung und Gesetzgebung.

Der Aufbau des zentralen Kapitels zu den verschiedenen Erkrankungen folgt einer übersichtlichen und eindrücklichen Systematik, die das Lernen erleichtert. Der Textteil, der die Erkrankung erläutert, wird durch ein Übersichtsschema sowie ein farbiges Foto ergänzt - die einzelnen Schaubilder eignen sich auch separat hervorragend für einen Gesamtüberblick und zur erfolgreichen Prüfungsvorbereitung.

Unter Zusatzmaterial ist eine pdf-Datei sämtlicher Übersichten aus dem Buch zu finden.

ISBN 9783825286460
UTB-Titelnummer 8646
Auflagennr. 1. Aufl.
Erscheinungsjahr 2015
Erscheinungsdatum 28.10.2015
Einband Kartoniert
Formate UTB L (17 x 24 cm)
Originalverlag Ulmer
Umfang 320 S., 122 farb. Abb., 12 Tab.

Die pdf-Datei enthält die Übersichten aus dem Buch. Konzentrierter geht es nicht: Alle Fakten zu Propädeutik, Schweinekrankheiten und den wesentlichen Haltungsaspekten auf einen Blick. Zur raschen Auffrischung des Wissens und als und ultimative Lernhilfe für die Prüfung.


Capsicum ist WIRKLICH SICHER wenn sie in Mengen konsumiert werden, die normalerweise in Lebensmitteln enthalten sind. Nebenwirkungen können Magenreizungen und -störungen, Schwitzen, Flushing und laufende Nase sein. Medizinische Lotionen und Cremes, die Capsicum-Extrakt enthalten WIRKLICH SICHER für die meisten Erwachsenen, wenn sie auf die Haut aufgetragen werden. Die in Capsicum enthaltene aktive Substanz Capsaicin ist von der FDA als rezeptfreies Medikament zugelassen. Nebenwirkungen können Hautreizungen, Brennen und Juckreiz sein. Capsicum kann auch die Augen, die Nase und den Hals stark irritieren. Verwenden Sie keine Paprika auf empfindlicher Haut oder im Augenbereich.

Capsicum ist MÖGLICH SICHER Bei Einnahme als Arzneimittel kurzzeitig, bei sachgemäßer Anwendung auf der Haut und bei Anwendung in der Nase. Es wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichtet, die Anwendung in der Nase kann jedoch sehr schmerzhaft sein. Nasale Anwendung kann brennende Schmerzen, Niesen, tränende Augen und laufende Nase verursachen. Diese Nebenwirkungen neigen dazu, nach 5 oder mehr Tagen wiederholter Anwendung abzunehmen und wieder zu verschwinden.

Capsicum ist MÖGLICH UNSICHER in großen Dosen oder über längere Zeiträume oral einzunehmen. In seltenen Fällen kann dies zu ernsteren Nebenwirkungen wie Leber- oder Nierenschäden sowie zu schweren Blutdruckspitzen führen.

Besondere Vorsichtsmaßnahmen & Warnungen:

Schwangerschaft und Stillzeit: Capsicum ist WIRKLICH SICHER wenn während der Schwangerschaft auf die Haut aufgetragen. Es ist jedoch nicht genug über die Sicherheit beim Munde bekannt. Bleiben Sie auf der sicheren Seite und verwenden Sie keine Paprika, wenn Sie schwanger sind.

Wenn Sie stillen, verwenden Sie Capsicum auf Ihrer Haut WIRKLICH SICHER. Aber es ist MÖGLICH UNSICHER für Ihr Baby, wenn Sie Paprika oral einnehmen. Bei gestillten Säuglingen wurden Hautprobleme (Dermatitis) berichtet, wenn Mütter stark mit Paprika gewürzte Speisen zu sich nahmen.

KinderDie Anwendung von Paprika auf die Haut von Kindern unter zwei Jahren ist MÖGLICH UNSICHER. Es ist nicht genug über die Sicherheit bekannt, Kindern Paprika durch den Mund zu verabreichen. Tu es nicht.

Blutungsstörungen: Während widersprüchliche Ergebnisse vorliegen, kann Capsicum das Blutungsrisiko bei Menschen mit Blutungsstörungen erhöhen.

Beschädigte oder gebrochene Haut: Verwenden Sie keine Paprika bei beschädigter oder gebrochener Haut.

Diabetes: Theoretisch kann Capsicum den Blutzuckerspiegel bei Diabetikern beeinflussen. Bis mehr bekannt ist, überwachen Sie Ihren Blutzucker genau, wenn Sie Paprika einnehmen. Die Dosis Ihres Diabetesmedikaments muss möglicherweise geändert werden.

Bluthochdruck: Die Einnahme von Capsicum oder das Essen einer großen Menge von Chilischoten kann zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. Theoretisch könnte dies die Situation für Menschen, die bereits unter hohem Blutdruck leiden, verschlechtern.

Chirurgie: Capsicum kann während und nach der Operation zu Blutungen führen. Stoppen Sie die Verwendung von Capsicum mindestens 2 Wochen vor einer geplanten Operation.


Mitgliedschaften und Auszeichnungen [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten ]

Die erste wissenschaftliche Vereinigung, die Friedrich Wilhelm Bessel zum Mitglied ernannte, war die Gesellschaft der Wissenschaften, Agrikultur und Kunst in Straßburg (1812). 1814 berief ihn die Russische Akademie der Wissenschaften in St. Petersburg als Ehrenmitglied 𖑭] es folgten die Akademie der Wissenschaften in Paris (1816), 𖑮] die Königlich Dänische Akademie der Wissenschaften in Kopenhagen (1821), die Royal Society of Edinburgh (1823), 𖑯] die Königlich Schwedische Akademie der Wissenschaften in Stockholm (1823), die Royal Society in London (1825), 𖑰] das Königlich Niederländische Institut der Wissenschaften in Amsterdam (1827), 𖑱] die Akademie der Wissenschaften und Literatur in Palermo (1827), die Holländische Akademie der Wissenschaften in Haarlem (1830) und die American Academy of Arts and Sciences in Cambridge (Massachusetts) (1832) 𖑲] .

In Deutschland wurde er als Mitglied in die Königlich-Preußische Akademie der Wissenschaften in Berlin (1812), 𖑳] die Akademie der Wissenschaften zu Göttingen (1826) und schließlich in die Königlich-Bayerische Akademie der Wissenschaften in München (1842) gewählt. 𖑴]

Weiterhin wurde er aufgenommen in die Ostpreußische Physikalisch-Ökonomische Gesellschaft (1814) und die Königliche Deutsche Gesellschaft (1817) in Königsberg, die Gesellschaft zur Beförderung der gesamten Wissenschaft in Marburg (1817), die Naturforschende Gesellschaft in Danzig (1829), die Royal Astronomical Society in London (1832), die Königliche Gesellschaft der Wissenschaften in Uppsala (1836), die American Philosophical Society in Philadelphia (1840), 𖑵] die Italienische Gesellschaft der Wissenschaften in Modena (1842), die Philosophische und Literarische Gesellschaft in Manchester (1843) und das Kaiserlich-Königliche Italienische Athenäum in Florenz (1844). 𖑶]

Für eine Schrift über die atmosphärische Refraktion erhielt Bessel 1811 den Lalande-Preis der Französischen Akademie, und für seine „Untersuchung der Größe und des Einflusses des Vorrückens der Nachtgleichen“ wurde er 1812 von der Preußischen Akademie ausgezeichnet. ⏋] 1829 erhielt er die Goldmedaille der Royal Astronomical Society für seine Zonenbeobachtungen und 1841 für die Parallaxenbestimmung. 𖑷]

Bessel war Ehrendoktor der Universität Göttingen und Ehrenmitglied der Universität von Kasan.

Bei der Gründung der Friedensklasse des Ordens Pour le Mérite für Wissenschaften und Künste 1842 gehörte Bessel zu den ersten Mitgliedern, die Friedrich Wilhelm IV. auf Vorschlag von Alexander von Humboldt ernannte.

Bessel erhielt seit 1824 dreimal den preußischen Roten Adlerorden, zuletzt (1844) mit dem Stern zur 2. Klasse, sowie aus dem Ausland den dänischen Dannebrog-Orden (1821), [An 20] den russischen Sankt-Stanislaus-Orden (1837) und den schwedischen Nordstern-Orden (1841).

Friedrich Wilhelm III. ernannte Bessel 1832 zum „Geheimen Regierungsrat“. 𖑶]


&bdquoWürfelzucker&ldquo in Form scharfer Quader Zucker-Kristalle unter dem Polarisationsmikroskop Als Zucker wird neben verschiedenen anderen Zuckerarten ein süß schmeckendes, kristallines Lebensmittel bezeichnet, das aus Pflanzen gewonnen wird und hauptsächlich aus Saccharose besteht.

Unionpedia ist ein Konzept Karte oder semantische Netzwerk organisiert wie ein Lexikon oder Wörterbuch. Es gibt eine kurze Definition jedes Konzept und seine Beziehungen.

Dies ist ein riesiger Online mentale Karte, die als Grundlage für die Konzeptdiagramme dient. Es ist kostenlos und jeder Gegenstand oder das Dokument heruntergeladen werden kann. Es ist ein Werkzeug, Ressourcen oder Referenz für Studium, Forschung, Bildung, Lernen und Lehre, die von Lehrer, Erzieher, Schüler oder Studenten verwendet werden kann für die akademische Welt: für Schule, primäre, sekundäre, Gymnasium, Mittel, Hochschule, technisches Studium, Hochschule, Universität, Bachelor, Master-oder Doktortitel für die Papiere, Berichte, Projekte, Ideen, Dokumentation, Studien, Zusammenfassungen, oder Diplomarbeit. Hier ist die Definition, Erklärung, Beschreibung oder die Bedeutung jedes bedeutende, auf der Sie Informationen benötigen, und eine Liste der mit ihnen verbundenen Konzepte als ein Glossar. Erhältlich in Deutsch, Englisch, Spanisch, Portugiesisch, Japanisch, Chinesisch, Französisch, Italienisch, Polieren, Niederländisch, Russisch, Arabisch, Hindi, Schwedisch, Ukrainisch, Ungarisch, Katalanisch, Tschechisch, Hebräisch, Dänisch, Finnisch, Indonesier, Norwegisch, Rumänisch, Türkisch, Vietnamesisch, Koreanisch, Siamesisch, Griechisch, Bulgarisch, Kroatisch, Slowakisch, Litauisch, Philippinischen, Lettisch, Estnisch und Slowenisch. Weitere Sprachen bald.

Alle Informationen wurden von Wikipedia extrahiert. Der Text ist unter der Lizenz „Creative Commons Attribution/Share Alike“ verfügbar.

Google Play, Android und das Google Play-Logo sind Marken von Google Inc.


Video: MUDr. Miloš Bubán: Prečo nás na jar trápia vredy? (November 2021).